脳動脈瘤破裂後に潜む「脳血管攣縮」とは?劇症化を防ぐ最新救命法を徹底解説
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かつては「血管の拒絶反応」と一括りにされていたこの現象も、近年の分子生物学の飛躍的な進歩によってその詳細なメカニズムが解き明かされつつある。主犯格は、クモ膜下腔に滞留した赤血球が破壊される際に放出されるオキシヘモグロビンとその代謝産物だ。これらが強力なフリーラジカルを発生させ、血管内皮細胞を直撃する。
ダメージを受けた内皮細胞は、血管を拡張させる一酸化窒素(NO)の産生能力を失う一方で、最強の血管収縮物質であるエンドセリン-1を過剰に放出し始める。さらに、滑らかな筋肉組織である血管平滑筋のカルシウム感作が増強され、不可逆的な持続的収縮へと固定化される。2026年の研究では、微小循環レベルでの微小血栓形成や神経炎症も複雑に絡み合っていることが判明しており、単一の機序では説明しきれない複合的な病態であることが明らかになっている。